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银屑病发病机制与芦荟治疗机制的初步研究

王彦红  
【摘要】: 银屑病是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤病,病因不明,在西医治疗过程中,正确配合中医中药,可增强治疗效果,减轻西药的毒副作用。为了进一步探讨银屑病发病机制与临床用药,本课题从超抗原角度出发,分别以正常人与银屑病患者的血浆、外周血淋巴细胞、角质形成细胞CoLo-16为研究对象,采用ELISA、MTT方法,在细胞因子水平进行体外实验研究,同时观察中药芦荟在其中的作用。 结果如下: 1、脓疱型、红皮病型、进行期寻常型银屑病患者外周血中的IFN-γ水平均高于正常人,脓疱型银屑病患者外周血中的IFN-γ水平高于红皮病型、进行期寻常型银屑病患者,经统计学分析,差异有显著性。 2、进行期寻常型银屑病患者外周血中的IFN-γ水平高于正常人,具有统计学意义。IL-18水平高于正常人,经统计学分析,差异无显著性(P>0.05)。经皮尔逊相关分析,正常人与进行期寻常型银屑病患者外周血中IFN-γ与IL-18水平之间无相关性。 3、在无刺激物存在的条件下,正常人与进行期寻常型银屑病患者外周血淋巴细胞都分泌一定量的IFN-γ,不分泌IL-18或其分泌量极低。超抗原-葡萄球菌肠毒素B(SEB)刺激正常人与进行期寻常型银屑病患者外周血淋巴细胞增殖,分泌IFN-γ、IL-18,同时凋亡细胞增多。与正常人相比,进行期寻常型银屑病患者外周血淋巴细胞对SEB的反应性增强,增殖指数升高,分泌的IFN-γ增加,同时凋亡细胞也增多。以上都具有统计学意义。虽然SEB刺激进行期寻常型银屑病患者外周血淋巴细胞分泌的IL-18也高于正常人,但是经统计学分析,差异无显著性(P>0.05)。经皮尔逊相关分析,无论是正 银屑病发病机制与芦苔治疗机制的初步研究 常人还是进行期寻常型银屑病患者,SEB刺激外周血淋巴细胞分泌的IFN1 与Dl 水平之间都无相关性。 4、与对照组相比,SEB对角质形成细胞株 C。L。-16的增殖与凋亡无明 显作用。 5、芦苔抑制正常人与进行期寻常型银屑病患者外周血淋巴细胞的增殖与 凋亡,具有统计学意义。 6、与对照组相比,芦苔抑制角质形成细胞株C。L。-16增殖,促进其凋 亡。 结论: l、IFN个在银屑病的发生中起重要作用。 2、推测 ILl 8可能在银屑病的发生中不起重要作用,且在外周血 IFN个水平升高方面,IL-18可能也不起主导作用,但是还需进一步证实。 3、细菌性超抗原SEB明显刺激银屑病患者外周血淋巴细胞增殖、分泌 细胞因子,证实细菌性超抗原SEB是银屑病发病中T细胞活化的有效机制之 口 4、银屑病患者外周血淋巴细胞对SEB的反应明显高于正常人,提示银 屑病患者体内可能存在细菌性超抗原SEB特异的淋巴细胞。 5、SEB可能主要活化银屑病患者hl细胞分泌IFN-Y、IL-18,银屑病 为hl细胞介导的免疫性疾病。 6、SEB刺激银屑病患者外周血淋巴细胞分泌的IFN十水平明显高于正常 人,提示IFN个在SEB介导的银屑病中是发挥核心作用的细胞因子之一。 7、推测在 SEB刺激外周血淋巴细胞分泌 IFN*方面,ILl 8可能不起主 导作用。 8、SEB不仅刺激外周血淋巴细胞增殖,而且刺激其凋亡,推测是一种 自稳机制,以调控增殖,消除兔疫反应中过多的活化细胞。 9、SEB不能直接诱导角质形成细胞株 COL。-16的增殖与凋亡。 10、芦苔抑制银屑病患者外周血淋巴细胞的增殖与凋亡,还抑制角质形 2 银屑病发病机制与芦苔治疗机制的初步研究 成细胞株C。L。-16增殖,促进其凋亡,为其临床应用提供实验依据。


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