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脂蛋白脂酶基因S447X及HindⅢ位点多态性与血脂及冠心病关系的研究

李颖莉  
【摘要】:[目的] 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因S447X及HindⅢ位点多态性与血脂及冠心病的关系。 [方法] 对249例经选择性冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者及167例经冠状动脉造影证实无冠脉狭窄病变的对照者抽取肘静脉血,分离血细胞及血浆,血浆用于测定各项血脂水平(TC、TG、LDL-C、sLDL、VLDL-C、HDL-C、ApoB),其中小密低密度脂蛋白(sLDL)是采用聚丙烯酰胺密度梯度凝胶电泳法测定其在LDL中所占的比例,其它各项均采用酶法测定。血细胞用以提取人基因组DNA,并采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法分析LPL基因S447X及HindⅢ两位点的多态性。 [结果] (1)冠心病组与对照组比较,各项血脂水平均存在显著性差异,除HDL-C显著减低外(P<0.01),其余各项(TC、TG、LDL-C、sLDL、VLDL-C、ApoB)均明显升高(P<0.05或P<0.01)。(2)多因素二项Logistic回归分析显示:性别、年龄、LDL-C、sLDL、HDL-C分别是冠心病的危险(保护)因素,而且偏相关分析显示LDL-C、sLDL、HDL-C均与冠脉病变程度(冠脉狭窄分数)密切相关(偏相关系数分别为r_(LDL_C)=0.290,P<0.001:r_(sLDL)=0.404,P<0.001;r_(HDL-C)=0.139,P<0.01)。多元线性回归分析以上各因素(x_i)共同作用对冠脉狭窄程度(冠脉积分y)的影响,所得线性回归方程为: 天津医科大学硕士研究生论文 y=一21.074+0.353xSLDL+1.355xLDL一c一2.171XHDL一c+O,O85X年龄 通过比较各自变量的标准化偏回归系数(bSLoL=0.379,bLDL一c=。.260, bHDL一c二一0,111,b年龄=0.1 64),可见sLDL与冠脉病变程度的关系最为密切, 是冠心病的最重要危险因素之一,而HDL一c则为冠心病的保护因素。(3) LPL 内含子8中H如dIH多态性位点未被证实为冠心病的危险因素,但其可对血脂水 平产生一定的影响,该位点有两种等位基因H+和比,产生三种基因型H+H+、H+H一 和H一H一,各等位基因及基因型的分布频率在冠心病组及对照组间均无显著性差 异(xZ分别为0.127和0.087,P)0.05)。H+H+基因型与H+H一/H一H一基因性比较, 血浆TC、TG、LDL一C、SLDL、vLDL一C及Ap。B水平升高,HDL一C水平下降,但只有 VLDL一C的差异达到了显著性水平(入0.05)。(4) LPL外显子9中5447X多态性 也未被证实为冠心病的危险因素,该位点的两种等位基因S和X形成三种基因型 55、SX、xx,各等位基因及基因型的分布频率在冠心病组及对照组间均无显著 性差异(xZ分别为O,400和0.002,尸0.05)。但是55和SX/XX两基因型比较,后 者TC、TG、LDL一C、sLDL、vLDL一C及ApoB水平降低,HDL升高,除sLDL外其余各 项差异均达显著性水平(P0.05),其中HDL变化达极显著水平(p0 .01)。 按血浆TG水平分组,可见低TG组(TG1.7mmol/1)与高TG组(TG)1.7mmol/1)间 等位基因及基因型分布频率均存在显著性差异(XZ分别为4.580和4.155, P0.05)。而且低TG组中导以狱与石基因型比较,Tc、TG、一DL一e、VLoL一e、ApoB 明显下降(PO.05),HDL一C显著升高(P0.05),而在高TG组各指标差异均 无显著性。此外,5447X多态性对血脂的影响还显示出一定的性别差异,虽然 男女两组间等位基因及基因型分布频率均无显著性差异(XZ分别为0.061和 0.003,尸0.05),但在女性中X等位基因携带者TG、VLDL一C、sLDL明显降低(TG [p6.05];vLoL、SLDL[尸0.01〕),I:。I_一e显著升高(p0.05),而在男性组 各项差异未达显著性。 [结论」(1) SLDL增加、LDL一c升高、性别(男)、高龄分别是冠心病 天津医科大学硕士研究生论文 的危险因素,而高水平HDL一C是冠心病的保护因素,并且SLOL、LDL一C、HDL一C 均与冠脉的病变程度密切相关,其中SLOL与病变程度的关系最为密切。(2) L凡作为血浆TG代谢的关键酶,其内含子8的Hindln多态性虽不是冠心病的危险 因素,但H一等位基因有对血脂水平产生正面影响的趋势,可能对冠心病有一定 的保护作用。(3)外显子9中5447X多态性也不是冠心病的危险因素,但X等位 基因可对血脂产生明显有益的影响,X等位基因携带者LDL一C、SLDL、VLDL一C及 ApoB水平降低,HDL一C水平升高。推测55基因型者L既活性较低,导致血浆高TG 同时伴有低HDL一C和SLDL升高,而SX/Xx基因型者L尸L活性较高,血脂水平发生 相反的变化,因而SX/XX可被认为是冠心病的一种保护性基因型。


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