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蛛网膜下腔出血急性期脑损伤和亚低温保护作用

康伟民  
【摘要】:目的:蛛网膜下腔出血急性期脑损伤是重度脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血(AmSAH)的主要死亡原因。然而AmSAH急性期脑损伤的研究却尚未广泛开展,目前还没有有效的脑保护措施来减轻这种早期脑损伤。亚低温作为一种重要的辅助治疗手段可以明显减轻脑缺血半暗带脑组织的损伤程度。研究AmSAH急性期脑损伤的病理机理,探究亚低温对脑组织的保护机制,对于重度AmSAH的治疗有重要意义。 方法:本实验采用SD大鼠视交叉池注血模型,研究AmSAH急性期脑损伤。先根据体温分常温组和亚低温两个大组,再根据激光多谱勒脑血流仪监测的脑血流量降低程度和持续时间将每个大组细分为中度SAH2小时、中度SAH4小时、重度SAH2小时、重度SAH4小时;中度SAH亚低温2小时、中度SAH亚低温4小时、重度SAH亚低温2小时、重度SAH亚低温4小时,共8个亚组。对照组常温下注入0.3ml生理盐水。测定以下指标:1)用透射电镜观察海马CAl区损伤情况;2)以极谱法测定苹果酸+丙酮酸为底物的脑线粒体态3呼吸速率、态4呼吸速率;3)以荧光素荧光素酶发光发测定ATP合成速率;4)以荧光法测定线粒体能化态膜电位;5)以荧光法测定线粒体活性氧的生成速率;6)以酶学方法测定线粒体Mn-SOD酶活性;7) 以TBA法分别测定线粒体脂质过氧化水平;8)以RT-PCR法测定脑组织中胞浆型磷脂A2(PLA2)和缺氧诱导因子(HIF-1)mRN表达。 结果:实验共用90只SD大鼠,成功制作出72只SAH视交叉池注血模型,死亡12只。电镜显示各SAH常温组表现为不同程度的细胞水肿和坏死,各SAH亚低温组细胞水肿和坏死明显减轻。与假手术组比较:SAH4小时组产生活性氧显著性上升;线粒体SOD活性无著性差异;线粒体MDA仅重度SAH损伤4小时组显著性上升。各SAH常温组:线粒体呼吸Ⅲ态、RCR均显著性下降,并随着SAH


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