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共同性外斜视眼外肌病理学和MyoD、myogenin表达的研究

李月平  
【摘要】: 目的:本课题旨在研究共同性外斜视眼外肌中MyoD1+和myogenin+活性肌卫星细胞数量、成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA表达与眼外肌病理学变化的关系,探讨MyoD和myogenin在共同性外斜视病因中的作用。 方法:1.收集我院收治病人24例,并分为先天性外斜视儿童组、间歇性外斜视儿童组、共同性外斜视成人组、成人对照组,各6例。斜视术中截除的内直肌;对照组为眼球摘除术中取得的水平直肌,固定切片后行HE染色和MyoD1、myogenin免疫组织化学染色。观察肌肉形态;测量肌细胞横截面积;计数100个肌纤维中MyoD1+和myogenin+阳性肌卫星细胞核数。2.收集我院收治病人27例,分为先天性外斜视儿童组(5例)、间歇性外斜视儿童组(9例)、共同性外斜视成人组(6例)、成人对照组(7例),取材同方法1,荧光定量PCR检测各眼外肌中MyoD和myogenin的mRNA相对表达量,GAPDH为内参对照。各定量指标行组间比较。 结果:共同性外斜视患者弱侧眼外肌,即内直肌病理改变明显,平均肌纤维横截面积(288.5±65.3μm~2)、MyoD1+(2.2%±1.2%)和myogenin+(2.4±2.3%)肌卫星细胞数量均较正常对照组(分别为820.0±42.7μm~2;4.0%±0.5%;4.4±0.38%)明显减小(P<0.05)。先天性外斜视儿童组平均肌纤维横截面积、MyoD1+活性卫星细胞数(分别为241.0±28.9μm~2;2.0%±0.1%)较间歇性外斜视儿童组(分别为310.0±95.3μm~2;3.0%±1.5%)减小,但差异无明显统计学意义;而先天性外斜视儿童组myogenin+卫星细胞数(0.6±0.1%)较间歇性外斜视儿童组(4.0±2.3%)明显减少(P<0.05)。共同性外斜视成人组平均肌纤维横截面积(303.5±35.6μm~2)、MyoD1+(1.6±1.1%)和myogenin+(2.5±1.6%)卫星细胞数,较间歇性外斜视儿童减小,但显著性差异;而较成人对照组明显减小(P<0.05)。MyoD基因mRNA表达在先天性外斜视儿童组(0.52±0.19)与间歇性外斜视儿童组(0.96±0.55)间,共同性外斜视成人组(0.20±0.19)与间歇性外斜视儿童组间,共同性外斜视成人组和正常成人对照组间(0.42±0.10)有显著差别(P<0.05),且均为前者表达低于后者。MyoD的mRNA表达与共同性外斜视患者斜视度、年龄呈负性相关性(分别为r=-0.528,P=0.014;r=-0.467,P=0.033)。各组间myogenin的mRNA表达无明显差异,且与斜视患者斜视度、年龄无相关性。 结论:共同性外斜视患者弱侧眼外肌病理性改变为:肌小节破坏,胶原组织增生,并且可见肌纤维数量减少、横截面积减小的萎缩变性。MyoD在成肌特异性基因调控中具有总开关的作用。眼外肌MyoD的mRNA表达与共同性外斜视患者斜视度和年龄呈负性相关,其表达的降低使Myogenin+和MyoD+的肌卫星细胞进行性减少,眼外肌自我更新和修复机制受到抑制,可能是肌纤维出现进行性病理改变,患者眼位控制程度渐差,斜视角度加大的重要的肌源性因素。MyoD的mRNA表达和MyoD+的肌卫星细胞减少是否为先天性外斜视发病的始动因素尚不明确,但其使眼外肌生后肌细胞增殖发育受到影响,可能是其眼外肌病理改变、临床上发病早且斜视度大的肌源性因素之一。Myogenin的mRNA表达在各斜视组间无明显差异并且与斜视度无相关性,其原因可能与维持保护共同性斜视眼外肌中Ⅰ型肌纤维类型有关,或是与肌肉内环境变化使基因转录后mRNA未能翻译成功能性的蛋白质有关。


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