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速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠ox-LDL、PPARr及NF-κB表达的影响

关晶  
【摘要】: 目的:本实验通过建立大鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,观察速效救心丸对AS的预防性干预作用,并探讨速效救心丸的抗AS的作用及其可能的作用机制。 方法:采用高脂饮食加大剂量钙负荷(一次性腹腔注射维生素D360万U/kg)方法建立大鼠AS模型。选用健康雄性成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠60只,随即分为6组:①正常对照组(N):普通饲料;②模型组(M):高脂饲料:③速效救心丸低剂量治疗组(SXL):高脂饲料+SX60mg·kg-1·d-1;④速效救心丸中剂量治疗组(SXM):高脂饲料+SX600mg·kg-1·d-1;⑤速效救心丸高剂量治疗组(SXH):高脂饲料+SX1800mg·kg-1·d-1;⑥西药阿托伐他汀组(ATO):高脂饲料+ATO4mg·kg-1·d-1。各治疗组药物自造模第一天开始灌胃给予,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,共饲养12周。采用双抗体夹心法测定血清氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)含量;免疫组织化学法及免疫印迹法测定过氧化物酶增殖型激活受体γ(Peroxisome proliferators activated receptor-y, PPARy)和核因子-κb (Nuclear factor kappa, NF-κB)蛋白的表达。 结果: 1.血清ox-LDL的含量:模型组ox-LDL量较正常组明显升高(P0.05),速效救心丸中、高剂量组及阿托伐他汀组均能降低ox-LDL含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);低剂量组的ox-LDL含量与模型组相近,差异无统计学意义(P0.05)。 2.免疫组化法及免疫印迹法检测PPARy的表达:模型组大鼠PPARy蛋白的表达明显高于正常组(P0.01),各治疗组均显著下调PPARy蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),其中速效救心丸高剂量组作用最为显著;与模型组相比,低剂量组PPARy蛋白也降低,差异有统计学意义(P0.05)。 3.免疫组化法及免疫印迹法检测NF-κB表达:模型组大鼠NF-κB蛋白表达较正常组明显升高(P0.01),速效救心丸各剂量组NF-κB蛋白表达均有不同程度的降低,低剂量组与模型组相比差异亦有统计学意义(P0.05);阿托伐他汀干预组NF-κB蛋白表达亦有显著降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。 结论:高脂饮食加一次性大剂量维生素D3负荷共同作用可成功建立大鼠早期AS模型。速效救心丸具有降血脂、抗脂质过氧化、抗炎等抑制AS的形成的作用,其可能的机制是:(1)速效救心丸可降低AS大鼠血清ox-LDL水平;(2)速效救心丸可以降低主动脉管壁PPARγ表达;(3)速效救心丸可以降低主动脉管壁NF-κB表达。


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