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冠心病患者血浆ET、NO、cAMP、cGMP水平变化及临床意义探讨

曹庆博  
【摘要】: 背景:不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)是介于稳定性心绞痛(stable angina pectoris, SAP)和急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)之间的临界状态,可逆转为稳定性心绞痛,也可能迅速进展为急性心肌梗塞。其发生机制为多因素综合作用:冠状动脉发生粥样硬化,使冠状动脉管腔狭窄;内皮功能的完整性受到破坏,使内皮细胞分泌的一些舒缩血管物质失衡,诱发血管收缩或痉挛,粥样硬化斑块破裂,斑块下胶原和脂肪暴露,血小板激活并粘附、聚集,促使血栓形成。当冠状动脉因痉挛或血栓发生不完全或间断性闭塞时,临床表现为不稳定性心绞痛。当发生持续较长时间的完全性闭塞时表现为急性心肌梗塞。 目的:观察ET、NO、cAMP、cGMP在SAP、UAP、AMI病人血浆中的变化,探讨其在UAP、AMI发病中的意义。 方法:分别测定23例AMI,48例UAP,28例SAP、26例健康志愿者血浆ET、NO、cAMP、cGMP浓度,分析各组间的差异。 结果:1.①AMI第1天、AMI第14天、UAP、SAP患者血浆中ET浓度分别较健康对照组显著增高(P<0.01);②AMI第1天、UAP组分别较SAP组血浆ET浓度显著增高(P<0.01);③AMI第1天较UAP组血浆ET浓度显著增高(P<0.01);④AMI第14天与SAP组血浆ET浓度比较差异无显著性(P>0.05)。⑤AMI第1天,UAP组分别较AMI第14天血WP=4浆ET浓度显著增高(P<0.01)。 2.①AMI第1天、AMI第14天、UAP、SAP患者血浆中NO浓度分别较健康对照组显著降低(P<0.01);②AMI第1天、UAP组分别较SAP组血浆NO浓度显著降低(P<0.01);③AMI第1天组血浆NO浓度较UAP组显著降低(P<0.05);④AMI第14天血浆NO浓度比较与SAP组差异无显著性(P>0.05)。⑤AMI第1天、UAP组分别较AMI第14天血浆NO浓度显著降低(P<0.01)。 3.①AMI第1天、UAP、SAP患者血浆中cAMP浓度分别较健康对照组比较,均无显著差别(P>0.05);②而AMI第14天患者血浆cAMP浓度分别较健康对照组、AMI第1天、UAP、SAP组显著降低(P<0.01)。③SAP组分别与UAP、AMI第1天比较血浆cAMP浓度无差异(P>0.05)。④UAP组与AMI第1天比较血浆cAMP浓度无差异(P0.05)。 4.①AMI第1天、AMI第14天、UAP、SAP患者血浆中cGMP浓度分别较健康对照组显著升高(P<0.01);②而AMI第1天、AMI第14天分别与SAP组血浆cGMP浓度比较差异无显著性(P>0.05);③UAP组分别较AMI第1天、AMI第14天、SAP组血浆cGMP浓度显著升高(P<0.01);④AMI第1天与AMI第14天血浆cGMP浓度差别无显著性(P>0.05)。 结论:冠状动脉粥样硬化的基础上,内皮细胞分泌释放ET增多,NO减少,诱发或加重了冠状动脉的痉挛。而cAMP降低,cGMP升高使血小板的激活并粘附、聚集,促使了导致冠状动脉内血栓形成,而冠状动脉痉挛和血栓形成是UAP和AMI的重要机制。故ET、NO、cAMP、cGMP在冠心病,特别是UAP、AMI发病中起重要作用。


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