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脑缺血再灌流损伤神经细胞凋亡与Bcl-2和Caspase-3的关系

陈红兵  
【摘要】: 目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及其与Bcl-2和Caspase-3表达的关系。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别观察大鼠脑缺血1h再灌流2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d和14d等不同时间点神经细胞凋亡的变化与Bcl-2 mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。结果:1.脑缺血再灌流后,坏死细胞主要集中于缺血灶中心区,而凋亡细胞主要分布于缺班周围区,随着再灌流时间的延长,缺血周围区凋亡细胞数逐渐增加,至24h达高峰;2d开始下降,至14d时仍高于假手术组。2.再灌注2h后神经细胞Bcl-2 mRNA开始表达,主要位于缺血周围区,Bcl-2 mRNA的表达与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致,并随着再灌流时间的延长而增加,至再灌流后12h-24h达高峰,2d时呈下降趋势,至14d时仍有表达,略高于假手术组。缺血中心区Bcl-2 mRNA阳性细胞数变化无显著性差异。3.脑缺血再灌流2h,神经细胞Caspase-3 mRNA开始在缺血周围区表达,随着再灌流时间的延长增加。Caspase-3 mRNA的表达也与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致,于再灌流24h达高峰,2d呈下降趋势,至14d时仍有表达,略高于假手术组。缺血中心区Caspase-3 mRNA阳性细胞数 二 无显著性变化。结论:1.脑缺血再灌流后,坏死细胞主要集中于缺血中心区, 而凋亡细胞主要分布于缺血周围区,缺血周围区神经元的死亡是一个动态的渐进 过程。脑缺血发生后超早期恢复灌流可以减轻脑损害、延长治疗时间窗和增强治 疗效果;再灌流后24h内尽早干预细胞凋亡机制的发生仍可能更进一步挽救缺血 性损害的神经细胞。2.BCI-2 InRNA基因可抑制细胞凋亡,对缺血性脑损伤具有 保护作用。3.C卿ase习 tnRNA在介导脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。 、CaspaseS rnRNA抑制剂的应用可能为缺血性脑血管病提供新的有效的治疗策 略。


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