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儿童急性淋巴细胞性白血病Bcl-2基因表达、细胞凋亡与临床关系的研究

宋爱琴  
【摘要】: 目的 许多化疗药物通过诱导肿瘤细胞凋亡(程序化死亡)而达到细胞毒作用。Bc1-2基因是一种凋亡抑制基因,它可以通过延长肿瘤细胞生存而阻止细胞凋亡。因此,Bc1-2基因过度表达可产生耐药。我们研究了儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)Bc1-2mRNA表达、细胞凋亡及与临床的关系。 方法 利用细胞原位杂交技术及AO/EB荧光染色法检测30例ALL患儿(男16例,女14例,男:女为1.1:1,年龄1~14岁,平均7.5岁,其中高危型12例,标危型18例)及20例正常对照儿童(非造血系统疾病或免疫性疾病,近期未应用过糖皮质激素及免疫抑制剂,且骨髓检查为正常增生骨髓象的儿童,男12例,女8例,年龄1~12岁,平均6.5岁)Bc1-2mRNA表达及细胞凋亡。所有患儿分别在化疗前(d0)及化疗后d8,d19收集骨髓,其中随机动态观察了10例,高危型、标危型各5例,分别在化疗3月、6月、12个月收集骨髓。 结果 93.3%ALL患儿存在Bc1-2mRNA阳性表达,并随着治疗其表达率下降,而正常对照组无表达。病例组中Bc1-2mRNA表达水平存在明显个体差异(CV=38.7%)。根据ALL患儿Bc1-2mRNA表达水平将其分为高表达(>20%)和低表达(≤20%)两组。Bc1-2mRNA表达水平与ALL临床分型关系密切,高危型者阳性细胞率高,差别有极显著性(t=11.500,P<0.01),但与患儿年龄、性别、血红蛋白量、血小板数及骨髓幼稚细胞比例无关(P>0.05)。ALL治疗前自然凋亡指数(AI)为(8.58±3.24)%,比正常对照组明显减低(t=5.417,P<0.01)。治疗前ALL患儿Bc1-2mRNA表达水平与AI呈负相关(r=-0.757,P<0.01)。经泼尼松及诱导缓解期治疗,AI明显升高,但Bc1-2mRNA低表达组AI升高明显(t=4.536,P<0.01;t=4.006,P<0.01)。诱导缓解治疗第19天骨髓检查,Bc1-2mRNA低表达组完全缓解率高于高表达组(P=0.0012)。随访5例高危型ALL患儿Bc1-2mRNA水平始终 中文摘要 在10%以上,在1年内有3例出现中枢神经系统白血病,2例骨憎复发,而5 例标危型患儿BclZmRNA表达水平始终在较低水平(阳性率wts%),骨髓枚 查持续完全缓解,并且无髓外浸润表现。 结论ALL患儿存在程度不同BclZmRNA表达,推断BclZ基因可能参 与儿童急性淋巴细胞白血病的发生及发展。其表达水平与化疗后AI升高程 度呈负相关,与患儿临床分型关系密切。Bcl-ZmRNA表达水平与化疗第19 天骨髓完全缓解率明显相关。泼尼松敏感试验具有重要的临床意义。动态观 察ALL患儿BclZmRNA表达水平可作为化疗敏感性的指标,指导临床采用 个体量化的化疗方案,同时可为临床判断预后提供可靠依据。


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