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脑缺血再灌注损伤NSE和S-100β的表达和意义

王粤  
【摘要】: 目的:观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白的变化规律及其意义;探讨肌苷对缺血性脑损伤的作用机制。 方法:成年健康雌性SD大鼠68只应用线栓法建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型,随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和治疗组(腹腔注射肌苷),每组再随机分为脑缺血1.5h再灌流2h、6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组,每组4只,另取4只作假手术组。应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复;免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中NSE和S-100β的动态变化。 结果:①对照组与治疗组在治疗前神经功能等级评分相同,治疗后均于再灌流3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低,与治疗前比有显著意义;治疗组在7d、14d等级评分较对照组显著性降低(P<0.05)。②NSE:假手术组在皮层和纹状体区,NSE呈基础水平表达,两侧对称;对照组缺血侧NSE的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强并达高峰(P<0.05),随时间(1d~7d)推移而逐渐下降,至14d降至假手术组水平;治疗组NSE的免疫阳性反应变化趋势同对照组,组间各时间点增加了脑组织中NSE蛋白表达水平,较对照组显著升高(P<0.05)。两组中皮层区NSE的免疫阳性反应均高于纹状体区。③S-100β:假手术组在皮层和纹状体区,S-100β呈基础水平表达,两侧对称;对照组缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强(P<0.05),随时间(1d~3d)推移而逐渐增强,3d达高峰,7d时有所下降,与假手术组相比差异仍有显著意义(P<0.05),14d降至假手术组水平;在治疗组,S-100β的免疫阳性反应趋势同对照组,但治疗组脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。与NSE相比,S-100β的表达高峰时间落后。 中文摘要 结论脑缺血再灌流损伤后大鼠神经功能有自动恢复的趋势,脑组织NSE、 S一100p蛋白表达增强;肌昔对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用,其机制 可能与增加脑组织中NSE和S一loop蛋白的表达有关。


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