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RISK信号转导通路在肾脏后处理的心肌保护作用中的研究

石磊  
【摘要】: 目的:通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究肾脏后处理对急性心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,以及这种作用是否再灌注损伤补救酶(Reperfusion Injury Salrage Kinase,RISK)信号转导通路发挥。方法:56只新西兰大白兔随机分为4组,每组14只。对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h;实验A组,于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧。肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(P13K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同试验A组。分别于再灌注3h、再灌注5h从颈静脉取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。实验终末,各组随机抽取6只动物心脏进行染色,测量心肌梗死面积;随机抽取8只动物,取结扎部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量的变化。结果:实验A组心肌坏死面积占总面积之比均小于其它组(P<0.01);实验A组血SOD含量高于其它组(P<0.01),MDA含量低于其它组(P<0.01);实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P<0.01)。其余组间各项观察指标无显著差异。结论:肾脏后处理对急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;RISK信号转导通路参与肾后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用。


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