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锌离子对视网膜神经元信号传递的调制

罗冬根  
【摘要】: 有许多证据表明锌离子Zn~2+ 不仅可调制中枢神经系统内兴奋性和抑 制性氨基酸受体还可调制各种电压门控通道广泛存在于视网膜内外网状 层的Zn~2+ 可能是一种内源性的神经调质在视网膜的信号传递中起着重要的 调制作用应用细胞内记录技术我们在分离的鲫鱼视网膜上研究了Zn~2+ 对 视网膜中水平细胞双极细胞和无长突细胞上不同视锥信号的调制作用 在暗中25 μM Zn~2+ 引起亮度型水平细胞LHC 的膜电位超极化同时 增强绿测试光500 nm诱发的反应而减小红测试光680 nm诱发的反 应 另一方面 Zn~2+ 25 μM 引起颜色型水平细胞R/G HC 对红测试光呈 去极化反应而对绿测试光呈超极化反应的膜电位超极化同时增强绿测试 光诱发的超极化反应而压抑红测试光诱发的去极化反应然而Zn~2+ 25 μM 并不影响反映视锥活动的明视视网膜电图Photopic ERG的PIII反应 这些结果提示Zn~2+ 对水平细胞上不同视锥信号的不同调制作用并非源自Zn~2+ 对视锥活动的影响当Zn~2+ 引起的LHC膜电位的超极化为低钙引起的去极化作 用所抵消时Zn~2+ 对LHC 的不同调制作用仍存在但在红色背景光存在时 Zn~2+ 对LHC的不同调制作用不复存在进而用Bicuculline阻遏GABA A 受体 的活动时Zn~2+ 对LHC的不同调制作用也消失我们推测Zn~2+ 对水平细胞上不 同视锥信号的不同调制由多种因素综合引起首先Zn~2+ 对视锥终末谷氨酸释 放的压抑减小了视锥信号其次水平细胞超极化引起的GABA 释放减少 将使得视锥信号减弱另一方面Zn~2+ 可通过对视锥终末GABA 受体活性的下 A 2 WP=6 中文摘要 调 减弱LHC至视锥的负反馈从而增强LHC的反应因此 Zn~2+


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