大鼠前扣带皮层内去抑制的初步探索：痛情绪调控的可能机制
【摘要】：去抑制(disinhibition)可使中枢神经元兴奋性增高,参与学习记忆、药物成瘾、慢性痛等重要的生理、病理过程。去抑制在痛觉调制中的作用逐渐被认识。疼痛包括感觉分辨和情绪体验两种成分,痛情绪给病人带来无尽的情感折磨。大量研究提示前扣带皮层(ACC)在痛情绪中发挥重要作用,现有研究多着眼于谷氨酸介导的兴奋性系统,而有关ACC内去抑制的研究至今鲜有报道。
本研究采用脑薄片全细胞膜片钳技术结合动物行为学方法对ACC内去抑制的功能及可能机制进行初步探索,得到以下主要结果:
1.首次观察到去除GABA_A受体介导的抑制作用显著增强ACC内的多突触兴奋性传递。正常外液灌流时,电刺激ACC脑片第II/III层,可在第五层锥体细胞上引起潜伏期短且恒定的单突触反应,称之为“早反应”。在灌流液中加入GABA_A受体拮抗剂bicuculline(10μM)去除GABA_A受体介导的抑制,四分钟后同样的刺激可引起潜伏期较长且不恒定的“晚反应”,继续灌流bicuculline,“晚反应”还会进一步增大。高浓度二价阳离子(4.2Mg~(2+),7.0 Ca~(2+))的外液可阻断“晚反应”,并且“晚反应”不能跟随较高频率的刺激,说明“晚反应”为多突触传递。GABA_B受体拮抗剂saclofen(250μM)和甘氨酸受体拮抗剂strychnine(0.5μM)均不能引起与
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