气血并治方干预周围动脉粥样硬化介入术后血流灌注的研究

【摘要】：第一部分:气血并治方有效组分配伍防治兔动脉粥样硬化的实验研究 目的:以免疫损伤结合高脂饲料造成兔动脉粥样硬化(AS)模型,观察气血并治方有效组分配伍防治AS的作用并探讨其机理。方法:雄性日本大耳白兔60只,注射牛血清白蛋白、喂食高脂饲料,7天后随机分组分为:①空白组;②模型组;③全方组分提取物组;④D、E原方配伍(D提取物主要为芍药甙,E提取物主要为总黄酮,比例1:1)组;⑤D、E优化配伍(比例1:2)组;⑥舒降之组。造模给药10周。观察各组病理改变,检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL—C)、极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL)、载脂蛋白、血小板聚集、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B_2(TXB_2)及6-酮-前列环素(6-Keto-PGFla)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)及主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)mRNA表达等。结果:喂养10周后,模型组主动脉呈典型AS的病变,电镜观察细胞间隙明显增大,不连续;血脂、载脂蛋白、ET、TXB_2、PRA、AngⅡ等血管活性物质水平增高,血小板活化,炎性标志物升高等表现了AS的特征。各给药组主动脉AS病理改变较模型组显著减轻,主动脉斑块记分均较模型组明显降低(P0.01,P0.05);全方组、D、E原方配伍组、D、E优化组斑块面积、斑块/管腔面积比值、最大内膜厚度显著低于模型组(P0.05,P0.01);各组间管腔面积、内膜/中膜厚度较模型组无显著差别(P0.05)。AS模型组及各造模给药组血脂水平均较空白组显著升高(P0.01),D、E原方配伍组可显著降低TC(P0.01),舒降之组、全方组分提取物组、D、E优化配伍组较模型组明显降低TC(P0.05);D、E原方配伍组、D、E优化配伍组可显著降低TG(P0.01);各给药组较模型组均可显著降低HDL—C、LDL—C(P0.05,P0.01);与模型组比较,D、E原方配伍组、全方组分提取物组可显著降低VLDL(P0.05,P0.01);AS模型组及各给药组较空白组ApoAⅠ、ApoB水平均显著增高,全方组分提取物组、D、E原方配伍组、D、E优化配伍组较模型组可显著降低动物ApoB、ApoAⅠ水平(P0.05,P0.01);模型组和各给药组主动脉均有不同程度LOX—1表达,其中全方组分提取物组、D、E原方配伍组较模型组表达显著降低。AS模型组ET含量较空白组明显升高(P0.01),各给药组较模型组下降(P0.05,P0.01),但各给药组间无显著差异(P0.05)。各给药组CGRP较模型组均有增加的趋势(P0.05);模型组NO较空白组含量明显降低(P0.01),各给药组较模型组NO含量明显升高(P0.01)。模型组的TXB_2水平较空白组明显增加(P0.01),各组分配伍组TXB_2含量较模型组显著下降(P0.05,