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茶多酚对铅脂质过氧化损伤拮抗作用的研究

宋玉果  
【摘要】: 氧自由基(ROS)的大量产生及细胞脂质过氧化损伤在铅(Pb)毒性机理中发挥着重要作用。茶多酚(tea polyphenols TP)具有直接清除氧自由基、抑制脂质过氧化、激活细胞内抗氧化防御系统、螯合金属离子的作用,是一强抗氧化剂。本研究旨在探究茶多酚对铅中毒致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用。 将Wistar雄性大鼠随机分6组,各10只:空白对照组、Pb、Pb+TP50mg/kg、Pb+TP100mg/kg、Pb+TP300mg/kg、TP100mg/kg组。分别给予0、50、100、300mg/kg bwt不同浓度的茶多酚灌胃,第6、8、10天分别给予乙酸铅40mg/kg bwt腹腔注射,对照组给予蒸馏水灌胃,腹腔注射生理盐水。全部动物第11日眶静脉采血,继续茶多酚灌胃1周后处死,并取股动—静脉混合血,肝、脑组织分别制备匀浆实验。丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)等测定采用试剂盒法。应用SAS for Windows 6.12软件进行ANOVA分析、配对t检验、相关性分析。 结果显示: (1)染铅组大鼠发育受抑制,体重较空白对照组有显著差异(P0.05),但染铅组大鼠给予TP后体重增长有明显改善,并与TP的量有极显著正相关。末次染铅后24H、1W时,大鼠体重与TP的相关性分别为r=0.973(P0.001),r=0.9979(P0.0001)。同时,TP可改善染铅大鼠一般状况,团缩、被毛蓬松、进食量减少、对外刺激反应迟钝、自主活动减少等症状改善。 (2)在末次染铅后24H、1W,染铅组大鼠较空白对照组大鼠血MDA均显著升高(P0.05)、SOD活性受抑制(P0.01),同时加用TP100、300 mg/kg灌胃可显著拮抗铅的上述作用(P0.05);染铅组大鼠较对照组大鼠血GSH在上述两时点均显著代偿性升高、GST活性诱导升高(P0.05),单独采用TP100mg/kg bwt大鼠灌胃 11天时可显著升高血优H(P< 0.001),18天时可显著升高 GST 活性(P(.05);但铅与 TP100、300mg/kg联合应用时,对 GSH、GST影响表现 为桔抗效应。 (3)末次染铅*时,染铅组大鼠肝hA较空白对照组有显著升高(P 0.05), 茶多酚100、300mg/kg灌胃可桔抗肝内MDA的升高(P< 0.05,P< 0.01),肝MDA 与灌胃茶多酚量有明显的剂量-反应关系;染铅组大鼠可见肝GSH耗竭 o< 0.05),SOD、GST活性抑制(P< 0.05,P 0.of),而茶多酚100、300mg/kg灌 胃可桔抗铅在肝内对GSH的耗竭(P<0.05)、桔抗铅对SOD、GST活性的抑制(P< 0.05人并分别与茶多酚量有剂量一反应关系。 (4)末次染铅IW时,染铅组大鼠脑oA较空白对照组显著升高(P<0.05),茶 多酚300mg/kg灌胃可桔抗脑内MDA的升高(P<0.05)。染铅组大鼠可见脑内GSH 耗竭(P<0.05)、SOD活性抑制(P<0.01)、GST活性诱导升高(P<0.05);茶多酚 100、300mg/kg灌胃可桔抗铅在脑内对GSH的耗竭(P<0.05,P<0 01),并桔抗 GST活性升高(P<0.05),而茶多酚 50、100、300mg/kg灌胃均可显著桔抗铅对 SOD的抑制O.01L 并与茶多酚量有剂量一反应关系。 综上可见,铅可引起大鼠血、肝、脑显著脂质过氧化损伤,茶多酚通过影 响抗氧化酶和 GSH等可显著拾抗铅对大鼠脂质过氧化损伤的作用,桔抗铅对大 鼠生长发育的抑制作用。进一步探究茶多酚对高铅儿童生长发育的影响将是十 分有意义的。


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