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椎间盘炎的实验研究

陈斌  
【摘要】: 目的:通过观察椎间盘炎组织学变化,超微结构变化和测定免疫球 蛋白(IgG和IgM),胶原蛋白和蛋白聚糖的含量变化来研究其发病机制、 病理学进程及对抗生素的疗效。 方法:选用新西兰成年大白兔76只,平均体重2.5kg,72只兔子随 机分为实验未治疗组和实验治疗组,每组6只,通过经腹膜腔椎间隙内 注射金黄色葡萄球菌建立腰椎间盘感染的动物模型,实验治疗组在术后 予以抗生素治疗1周,分别在术后1、2、4、8、12和16周,取兔腰2/3 椎间盘进行组织学观察,光镜和扫描电镜,测定免役球蛋白(IgG和IgM)、 胶原蛋白和蛋白聚糖。另4只作为空白对照组,测定免疫球蛋白(IgG 和IgM)、胶原蛋白和蛋白聚糖的正常值。 结果:椎间盘炎在发病1~8周是以椎间盘组织的破坏为主,光镜下 椎间盘内炎症细胞浸润,电镜下髓核内软骨样细胞核固缩,细胞器破坏, 溶酶体分解;胶原蛋白和蛋白聚糖随病情进展而显著减少,正常对照组 与椎间盘感染未治疗组和椎间盘感染治疗组均有显著的差异;免疫球蛋 白IgG和IgM增高,与正常对照组有显著差异,但治疗组和未治疗组无 统计学差异。在发病8~16周以增生为主,光镜下椎间隙内结缔组织增生, 新骨形成,扫描电镜下以椎间盘的软骨样细胞增多,胶原蛋白和蛋白聚 糖基本维持在第8周水平,免疫球蛋白逐渐恢复至正常水平。治疗组椎 间隙内炎症明显减轻,光镜和扫描电镜观察破坏明显较未治疗组轻,胶 原蛋白和蛋白聚糖较未治疗组明显为高。 结论:椎间盘炎不是单纯的细菌感染性的炎症反应而是细菌感染和 免疫性损伤共存的复杂的病理学变化。椎间盘炎在病理学上主要表现为 炎症性破坏和增生,在发病的1~8是以椎间盘基质的破坏为主,在发病 的8~16周是以椎间隙内结缔组织增生新骨形成为主。在病变的过程中, 免疫球蛋白特别是IgM异常增高,提示椎间盘炎与机体的免疫机能有密 切相关。胶原蛋白和蛋白聚糖遭破坏,导致椎间盘的功能丧失,椎体间 融合,抗生素对其治疗有效。


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