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低氧通过p38丝裂素激活蛋白激酶途径刺激人肾间质成纤维细胞表达结缔组织生长因子

荣琳琳  
【摘要】:肾脏纤维化是各种肾脏病慢性进展并最后导致慢性肾功能衰竭的共同通路,其中肾间质纤维化的程度与肾功能减退速度密切相关,因而被作为衡量肾疾病慢性进展的重要指标之一。诸多因素如高血糖、蛋白尿、高血压、高血脂、高蛋白摄入及尿毒症毒素均影响肾脏纤维化进展,近来发现肾小管—间质细胞慢性低氧(Hypoxia)可能在肾脏纤维化的发生、发展中起重要作用。结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)被认为是重要的促肾脏纤维化蛋白因子,但低氧是否刺激小管—间质细胞表达CTGF以及其表达调控的分子机理尚不清楚。因而我们研究低氧对人肾间质成纤维细胞(TK173细胞)表达CTGF的调节及其可能的信号途径,探讨低氧导致肾间质纤维化的分子机制。 细胞培养:TK173细胞系由德国哥庭根大学医学院S.Frank教授馈赠。将TK173细胞常规培养在含15%胎牛血清的DMEM培养液,至对数生长期时用0.5%胎牛血清的DMEM培养24小时使细胞同步于G_o期,然后细胞分为正常氧组和低氧刺


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