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应用消减杂交和基因芯片技术研究BCR-ABL基因沉默诱导的K562细胞凋亡

宋艳斌  
【摘要】:白血病是严重危害人类健康的重要疾病。其中慢性髓性白血病(CML)占白血病的20%,年发病率为110万,居各类白血病的第3位,而95%的CML中存在Ph染色体。Ph染色体是由于第9号染色体的ABL基因和第22号染色体上的BCR基因相融合形成BCR-ABL融合基因,该融合基因是Ph染色体的分子生物学基础,其编码的融合蛋白P210~(BCR-ABL)具有很强的ABL酪氨酸蛋白激酶(protein tyrosinekinase,PTK)的活性,与白血病的发生密切相关。 P210~(BCR-ABL)是CML的特征性蛋白,通过干扰造血细胞内信号转导通路、调控细胞的凋亡与增殖而致病。BCR-ABL基因以及由其转录的mRNA和最终形成的融合蛋白是阻断肿瘤发展的理想靶目标,在不同的分子水平阻断BCR-ABL基因是目前研究的热点之一。目前的治疗方法以干扰素和骨髓移植为主,但是存在费用昂贵、骨髓来源受限、疗效不理想等问题。寻找有效途径抑制BCR-ABL融合基因,下调P210~(BCR-ABL)的形成,或拮抗P210~(BCR-ABL)的PTK活性,或阻断P210~(BCR-ABL)介导的信号转导通路等的方法,对探索CML的发病机制及其治疗具有重要的理论意义和临床实用价值。 筛选和鉴定肿瘤中的差异表达基因对于肿瘤的发生机制研究、诊断和治疗


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