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缺血损伤后突触后膜AMPA受体的功能变化及分子机制研究

许忠  
【摘要】:研究背景:α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体在中枢神经系统内主要介导快速的兴奋性突触传递,对单突触的传递效率、神经元的整合功能和突触的可塑性均有重要影响。随着现代生物技术的涌现和研究方法的更新,AMPA受体结构得到阐明,其谷氨酸受体2(GluR2)亚单位能阻断Ca~(2+)内流的特性及其在缺氧损伤发生中的作用受到关注。在脑的海马区域,绝大部分神经元突触表面的AMPA受体含有GluR2亚单位,对Ca~(2+)的通透性很低。膜表面GluR2含量降低时,引起缺乏GluR2亚单位的AMPA受体增多,后者对Ca~(2+)有很高的通透性,引起Ca~(2+)内流和神经元损伤。正是因为AMPA受体的这些特性,特别是含有GluR2和缺乏GluR2的AMPA受体比例结构的变化,使AMPA受体在调节缺氧性神经元损害过程中起着更重要的作用,也由此成为缺氧研究的热点之一。但迄今有关缺氧损伤后AMPA受体变化的诸多详细分子机制尚有待阐明,如缺血损伤中AMPA受体亚单位的重塑及其与磷酸化的关系尚不清楚,缺血损伤后是否存在GluR2 mRNA编辑过程仍存在异议,此外,缺氧损伤后AMPA受体通道变化的电生理学特征,如兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)变化、Ca~(2+)通透性变化等也需进一步明确。


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