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利多卡因对失血性休克兔氧自由基的影响

阮骆阳  
【摘要】: 失血性休克时尽早、尽快恢复组织的血液灌注是减轻组织细胞损伤的根本措施,但恢复血流灌注后细胞功能代谢障碍和结构破坏常常反而加重,这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一再灌注损伤(reperfusioninjury)。其发生机制尚未完全阐明,目前认为主要与氧自由基的生成、钙超载及白细胞激活有关。 正常生理状况下机体存在着许多复杂的体液因子,它们发布广、效应强,起着调节器官功能的作用,是维持内环境稳定的主要机制之一。在休克等病理情况下,又对休克的发生、发展、转归和预后有十分重要的意义。失血性休克时产生大量的氧自由基,它是一种具有组织毒性的中性粒细胞产物,具有强烈的引发脂质过氧化作用,可以损伤细胞膜和线粒体膜,进而使细胞死亡,可以使细胞内蛋白质交联,从而使蛋白质丧失活性、结构改变,还可以使核酸碱基改变或DNA断裂,使整个细胞丧失功能。在复苏过程中,组织产生的大量氧自由基随着血流进入循环,通过脂质过氧化反应使细胞发生不可逆损伤。 近年来研究表明局部麻醉药利多卡因能够稳定细胞膜,作用于中性粒细胞参与炎症反应的多个环节,抑制中性粒细胞的趋化、黏附,减少其氧自由基、中性水解酶和溶酶体酶的产生,减轻机体炎症反应。丙二醛(MDA)是脂质过氧化的最终产物,其含量的多少反映了机体内脂质过氧化反应的强弱;超氧化物岐化酶(SOD)是一种广泛存在于生物体内与细胞氧代谢密切相关的酶,它具有清除氧自由基及保护细胞免受氧自由基损伤的作用。二者联合检测,可更好地反映体内氧自由基的产生和清除水平。本研究通过观察利多卡因对兔在失血性休克和复苏过程中MDA、SOD的变化,探讨利多卡因对失血性休克及复苏过程中氧自由基的影响及其机制。 材料和方法 1实验分组与模型的复制 取健康白兔18只,雌雄不拘,体重2.0~2.6kg,4-6月龄,随机分为三组:失血性休克组(H组)、利多卡因组(L组)和对照组(C组),每组6只。 用氯胺酮肌注麻醉,首次剂量4mg/kg,以后每隔1小时肌注氯胺酮4mg/kg,分离右股动、静脉并插管,对照组仅做上述处理,全程旷置作为基础水平对照。上述操作完成后观察10分钟循环稳定后,L组于放血前静脉注射2.5mg/kg利多卡因,此后每隔1小时静注1mg/kg利多卡因维持,H组和L组均在15分钟后经右股动脉放血至平均动脉压40±5mmHg,并间断回输或放血维持此血压60分钟制成失血性休克模型,2h后快速回输全部自体抗凝血并追加输入等量的乳酸林格式液。 2观察指标 连续监测股动脉平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、股静脉压(FvP);分别于放血前(T0)、失血性休克2h(T1)、复苏2h(T2)取股静脉血测定血浆MDA和SOD含量。 3统计学处理 所有数据采用SPSS13.0统计软件进行处理,计量资料以均数±标准差((?)±s)表示。对重复测量数据比较采用重复测量数据的方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。各组内不同时点的比较采用重复测量数据的方差分析,组间各时点的比较采用完全随机设计的方差分析或welch法检验。 结果 1、一般情况:三组放血量、回输自体血及液体量、放血时间、回输时间差异无显著意义(P>0.05)。 2、生命体征: 三组MAP、HR、RR、FVP在T0时点上比较无统计学差异(P>0.05);失血性休克后H组和L组MAP、FVP下降,HR、RR升高,与T0时点和C组比较差异均有统计学意义(P<0.05);但两组间比较无统计学差异(P>0.05)。 4、血浆MDA、SOD含量: C组MDA、SOD含量各时点比较无显著差异(P>0.05);失血性休克后H组与L组的MDA含量明显升高,在T1、T2时点分别达到13.55nmol/L、10.53 nmol/L和19.25 nmol/L、15.61 nmol/L与C组的8.04 nmol/L、8.14 nmol/L及T0时点的8.11nmol/L、8.08 nmol/L相比有统计学差异(P<0.05);并且L组在T1、T2时点升高的幅度明显低于H组,差异有统计学意义(P<0.05);SOD活性逐渐降低,在T1、T2时点分别达到146.53 u/ml、169.23 u/ml和117.74 u/ml、141.86 u/ml与C组的192.31 u/ml、191.13 u/ml及T0时点的202.78 u/ml、197.39 u/ml相比有统计学差异(P<0.05);并且L组在T1、T2时点降低的幅度明显低于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 利多卡因可抑制失血性休克兔血浆MDA的产生,增强SOD的活性,减轻氧自由基造成的脂质过氧化反应,从而减轻和延缓失血性休克进一步的发展。


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