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糖皮质激素对吗啡依赖大鼠脑区阿片μ受体、c-fos基因表达的影响

任波  
【摘要】:第一部分 地塞米松对戒断症状的影响 目的:糖皮质激素的分泌直接受下丘脑─垂体─肾上腺轴的控 制,同时在不同水平上对其进行负反馈调节。此外,糖皮质激素通 过神经系统中广泛分布的糖皮质激素受体对神经系统、生长、发育 及功能等方面产生─系列复杂的作用。文献报道,在离体小肠的研 究中,地塞米松抑制其吗啡依赖的产生[1]。现有的研究表明糖皮质 激素可抑制戒断反应时强烈的应激反应[2],提示糖皮质激素可以抑 制成瘾。本研究旨在观察不同剂量地塞米松对整体动物(大鼠)戒 断症状的影响。 方法:将30只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、吗啡依赖组、 地塞米松低剂量组、地塞米松中剂量组和地塞米松高剂量组,每组6 只;吗啡依赖组和地塞米松各剂量组大鼠采用剂量递增方式腹腔内 注射吗啡13天建立吗啡依赖大鼠模型,并分别于停用吗啡3、24、 48小时后腹腔内注射灭菌注射用水和不同剂量地塞米松30分钟后, 用纳洛酮(4mg/kg)催促戒断症状,观察戒断症状30分钟并进行评分。 结果:结果发现地塞米松各剂量组大鼠的戒断症状评分显著减 . 低(与吗啡依赖组相比较:p0.05-0.001),并且随地塞米松剂量的 增加,大鼠戒断评分的下降更加明显(地塞米松各剂量组间相比较 p0.01); 然而,地塞米松高剂量组大鼠的戒断症状评分仍显著高 于生理盐水对照组(p0.01)。 5 第H军医大学学位论文 糖皮质激素对吗啡依赖大鼠脑区阿片p受体、-fOS基因表达的影响 结论:因此我们认为地塞米松可明显抑制吗啡依赖大鼠催促戒断 反应。这可能是由于预先给子外源性糖皮质激素后,能负反馈减弱 下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴,减弱吗啡戒断反应时应激反应的强 烈程度;另外,糖皮质激素可通过激活其受体调节神经元可塑性相 关因子,减轻戒断症状。 第二部分:糖皮质激素对吗啡依赖大鼠脑区阿片受体、C-fOS 基因表达的影响 目的:在此基础上观察吗啡成瘸大鼠脑区内阿片p受体和c-fos 基因表达的影响探讨研究糖皮质激素(地塞米松)控制阿片戒断症 状的分子机理。 方法:24只大鼠随机分为生理盐水对照组、吗啡依赖组和地塞 米松干预组,每组8只。吗啡依赖组和地塞米松干预组采取剂量递 增腹腔注射吗啡13天建立大鼠成痛模型,在停用吗啡30分钟后分 别腹腔注射灭菌生理盐水和给与地塞米松干预,等待30分钟用纳洛 酮催促戒断症状,观察戒断症状30分钟并进行评分;再取脑区切片, 采用免疫组化实验观察成痛后阿片。受体的分布定位变化,同时构 建c-fos地高辛标记核酸探针,应用原位杂交方法观察海马区c-fos InRNA水平的变化。 结果:结果表明阿片。受体阳性胞体在中脑边缘系统分布常呈 现蓝状包绕在神经元和突起的周围;吗啡成痛后的阿片。受体在各 脑区的表达下调,尤以蓝斑、伏隔核、下丘脑、腹侧被盖区、海马 等脑区为甚,但吗啡依赖组和地塞米松干预组二者之间未见明显差 6 第二军医大学学位论文 糖皮质激素对吗啡依赖大鼠脑区阿片p受体、c-fos基因表达的影响 异。同时在吗啡依赖成痛后海马C-foSInRNA的表达量明显上调,经 地塞米松干预后,海马c-foslnRNA的表达量明显低于未经地塞米松 处理组,但较盐水对照组高。 结论:吗啡成痛后阿片。受体在奖赏中枢、海马的表达下降, 糖皮质激素对这种受体改变无显著影响。糖皮质激素(地塞米松) 能抑制海马ofos InRNA的表达与抑制戒断症状有关。


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