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Citrostatin的构建、表达及活性的研究

马丽  
【摘要】:肿瘤是一种环境因素与遗传因素互相作用而产生的一类疾病,是细胞中多种基因突变累积的结果。目前,肿瘤化疗技术已经取得了相当的进步,从而使肿瘤患者生存时间明显延长,特别是对白血病、恶性淋巴瘤等治疗有了突破,但对危害人类生命健康最严重的、占恶性肿瘤90%以上的实体瘤的治疗未能达到满意的效果。药学家和肿瘤学家越来越深刻地认识到:要提高肿瘤治疗的效果,必须从肿瘤发生发展的机制着手,才能取得新的突破性进展。肿瘤实体瘤由瘤细胞和间质构成,间质主要包括血管、淋巴管、结缔组织和细胞外基质等成份。实体瘤的生长取决于肿瘤细胞和肿瘤血管内皮细胞的数量,两者相互依存,任何一种细胞群的增减都会导致另一细胞群的相应增减。这就为抗肿瘤治疗提供了一条新思路,可以从直接杀伤肿瘤细胞以及抑制肿瘤新生血管两方面着手。大部分抗癌药物和有效成分在体内外实验研究中,均证明是通过细胞毒作用,在运转过程中直接杀灭癌细胞。即作用于癌细胞生长的不同阶段,使细胞生长所需要的DNA、RNA、蛋白质合成受到严重障碍,从而使癌细胞停止于增殖周期中的某一期诱发凋亡;或作用于癌细胞能量代谢的某一环节,抑制癌细胞呼吸链的正常运行而死亡;或直接破坏细胞膜与核膜,使癌细胞失去支架屏障,影响其物质运输、能量转换和信息传递,引起细胞自溶。 肿瘤的生长和转移依赖于新生血管形成,它对超过mm~3体积的实体瘤生长和生存起着关键作用,血管长入瘤体和肿瘤细胞旁分泌刺激最终导致肿瘤体积增大,这就为抑制肿瘤新生血管形成治疗策略提供了依据。基底膜是一薄层细胞外基质,它不仅提供各种细胞的支持结构,而且在很大程度上影响它们的生理行为诸如细胞分化和增殖。目前,已有若干内源性肿瘤新生血管抑制剂得到确认,诸如angiostatin、endostatin、canstatin和arrestin等。Ⅳ型胶原是组成血管基底膜的主要大分子物质之一,通常Ⅳ型胶原促进细胞的粘附、迁移、分化和增殖。它有6条不同的α链,即α1-6,并以不同或相同的α链组成三聚体,进一步形成网络


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