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LPS刺激人脐静脉内皮细胞免疫相关分子的表达变化及其机制研究

肖宇宏  
【摘要】:背景: 血管内皮细胞(VEC)是机体中一类重要的细胞群体,具有分泌、合成、代谢和免疫等多种功能。它在体内广泛分布,形成血液和组织之间的界面,不仅与血管张力、血管通透性和凝血密切相关,而且通过产生促炎症细胞因子及与循环白细胞相互作用在炎症反应中起关键作用。正常情况下的VEC处于静息状态,当受到外源性或内源性的刺激后活化,活化后VEC的结构和功能将发生改变。大量研究已证明,内毒素(LPS)是刺激内皮细胞活化的最重要的炎性因素之一。LPS可通过直接和间接两种途径激活内皮细胞,通过与内皮细胞上的相应受体结合介导激活信号的直接途径是近年来研究的重点。目前在内皮细胞上已经发现并鉴定多种LPS受体,其中,TOLL样受体家族4(TLR4)的研究近年来备受关注,已取得诸多进展。 内皮细胞被LPS激活后,首先发生细胞退缩、表达P选择素和Von. Willerbrand因子,进而表达多种粘附分子,分泌细胞因子、组织因子等,通过募集白细胞,激活炎性细胞介导炎症反应。内皮细胞是非专职抗原提呈细胞(APC),与专职APC相比,未活化或活化的内皮细胞所表达的免疫相关分子的类型及其功能都有其特殊性。目前已经发现,内皮细胞无论活化与否都不表达B7-1和B7-2,但却表达或活化诱导表达MHCⅡ分子及共刺激分子CD40/CD40L、CD58/CD2、PD-1/PD-L1、ICOS/B7RP-1等介导和调节特异性免疫应答。目前,有关内皮细胞表面免疫相关功能分子的鉴定及其功能的研究,已经成为内皮细胞免疫调节功能研究的重点和热点问题。 目的: 1.观察LPS刺激活化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,与免疫相关的细胞膜分子和细胞因子表达及变化情况。 2.探讨LPS激活内皮细胞后对免疫应答可能的影响和机制。


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