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热休克蛋白在银屑病表皮角质形成细胞中的表达及其意义

李铀  
【摘要】: 银屑病是一种常见的病因复杂的慢性红斑、鳞屑性皮肤病, 以表皮过度增生和分化不全以及真皮的炎症反应为主要病理特 征。已有研究表明,各种不利的环境应激刺激在其发病中具有 重要作用。热休克蛋白(HSPs)又称应激蛋白,是一种细胞管 家蛋白(Cellular Housekeeper Protein),在生理条件下呈基础 表达,维持细胞的正常形态和功能。目前有关HSPs与银屑病关 系的研究为数尚少,我们利用免疫组织化学方法检测了25例寻 常型银屑病患者皮损、非皮损及治愈后表皮细胞中和6例正常 人表皮细胞中HSP27、HSP70和HSP60的表达情况,并采用真 彩色医学图像分析系统(Color Medical Image Analysis System CMIAS)对HSP 27和HSP70的免疫组化表达结果 作了定量分析,探讨了HSPs与银屑病皮损发生与转归的动态变 化。本研究结果如下: 1.热休克蛋白HSP27在正常人及银屑病患者非皮损和治愈 后表皮中有明显阳性表达,HSP27从基底层到颗粒层表达逐渐 增强,其表达量以单位面积平均光密度表示:HSP27的表达量 第四军医大学 在正常人组 门.100土 0.015L 银屑病患者非皮损组(0.106土 0.032)及治愈后组(0.105土0.028)之间比较,均无显著性差 异o>0刀5入 不同治疗方法治愈后其表皮细胞表达含量间则无 明显差异。而HSP27在银屑病患者皮损表皮角质形成细胞中表 达弱,甚至无表达;皮损组中表皮HSP27的光密度值①刀68上 0.028)与正常人组、银屑病患者非皮损组和治愈后组相比,明 显下降,差异有显著性o1.05人 2.热休克蛋白HSP70在正常人及银屑病患者非皮损和治愈 后表皮中有明显阳性表达,表皮全层呈均匀的表达,其表达量 以单位面积平均光密度表示:HSP70的表达量在正常人组①刀94 士0.018)和年 屑病患者非皮损组(0.082土0.024)之间比较, 差异无显著性0>0刀5人 但在治愈后组表皮中的含量①刀78士 0.022)低于正常人组0<0刀5);不同治疗方法治愈后其表皮细 胞表达含量间则无明显差异。而HSP70在银屑病患者皮损表皮 角质形成细胞中表达弱,甚至无表达;其HSP70的光密度值门刀34 士0.014)与正常人组、银屑病患者非皮损组和治愈后组相比, 明显下降,差异有显著性p功.05人 3.热休克蛋白HSP60在银屑病患者皮损角质形成细胞中呈 核周胞浆棕色颗粒状阳性表达;而其在正常人组、银屑病患者 非皮损组和治愈后组表皮中的表达均为阴性。 4.本研究发现在同一张切片中,HSP27和HSP70在银屑 病患者非皮损表皮中有明显阳性表达,随着移形到银屑病过度 2 第四军医大学 增生和分化不全的损害,HSP27和 HSP70的表达逐渐减弱,亘 至阴性;而HSP60的表达情况与其正好相反。 本研究结果提示:热休克蛋白 HSP27和 HSP70在正常人表 皮角质形成细胞中呈基础表达,对维持表皮角质形成细胞的正 常组织形态功能具有重要意义;在银屑病病理状态下,HSP27 和 HSP70的表达受到抑制,表皮角质形成细胞不仅失去其在正 常增生分化中的作用,更重要的是其在不利环境中暂时失去了 应激保护作用;而HSP60虽然在正常人表皮角质形成细胞中表 达弱,但在银屑病患者皮损中的高表达表现出其较高的应激反 应性。以上表明不同种类的HSPS在银屑病发病机制中发挥着不 同作用,其发挥应激保护作用的时相和部位可能各不相同。我 们进一步研究了采用不同方法治疗银屑病,发现随着银屑病患 者皮损的消退,表皮中 HSP27和 HSP70的表达是逐渐恢复的, 说明临床治愈后还需一段时间才会真正恢复正常状态或有复发 的可能;治愈后表皮HSPS表达量的恢复与不同的全身治疗方法 关系不明显,而不同的局部治疗方法对HSPS的恢复可能有影 响,尚待继续探讨。目前HSPS与银屑病发病的因果关系尚不十 分清楚,而 HSP60在其中发挥的作用和 HSP27及HSP70亦有 一定的区别,深入研究银屑病患者皮损表皮角质形成细胞中不 同HSPS的表达及其变化,为我们进一步探讨银屑病的发病机制 及局部治疗方法开辟了新的思路。


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