老年人牙周膜细胞生物学特性及老年牙周炎病理过程研究
【摘要】:
老年人牙周炎的发病率及轻重程度随年龄递增,且远高于其它年龄组。一般认为这与老年人组织抗感染能力、免疫功能、组织修复能力、抗氧化能力、一氧化氮水平和细胞凋亡等多种局部和全身因素变化有关。但目前国内外对老年人牙周炎病因病理学研究较少。据此,我们进行了老年人牙周膜细胞生物学特性及老年牙周炎病理过程研究,采用人牙周膜细胞原代培养法进行了老年人牙周膜细胞增殖(MTT法)和碱性磷酸酶活性的测定;采用免疫组织化学染色法观察了老年人牙周炎牙龈组织中T和B淋巴细胞、NK细胞、凋亡细胞、Fas/Apo-1(CD_(59))抗原和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布和阳性表达情况;测定了外周血中性粒细胞功能和NK细胞活性,牙龈组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量及一氧化氮的水平。得出如下结果和结论:
1 老年组牙周膜细胞生长极其缓慢,细胞显衰老状态,较青年组牙周膜细胞表现明显不同。老年组牙周膜细胞在1、3、5、7、9天时增殖的光密度值(A_(570))均明显低于青年组,比较有显著性差异(P<0.01)。结论:由于增龄的影响,老年人牙周膜细胞生长增殖功能明显降低。
2 老年组牙周膜细胞碱性磷酸酶活性明显低于青年组(P<0.01);且对小牛血清刺激增殖的反应也明显低于青年组(P<0.01)。结论:老年人牙周膜细胞成骨活性可能降低,对外源性促细胞生长因素的敏感性降低。
3 老年组牙周膜细胞Fas/Apo-1(CD_(95))抗原细胞核周胞浆强阳性表达,且强于青年组;老年组牙周膜细胞iNOS阳性表达,而青年组牙周膜细胞iNOS阴性表达。结论:增龄造成的老年人牙周膜细胞生长增殖能力的减弱与老年人牙周膜细胞对细胞凋亡的敏感性增强有关。
训)‘博厂大学博十学位论义《老年人牙J刷Q圳胞生物学特忡及老年牙川炎刑理过程研究》
4 老年慢性牙周炎组中性粒细胞移动指数明显低于成人慢性牙周炎组和
青少年牙周炎组o刃.05,o.01卜吞噬能力和吞噬活性均较成人慢性牙周炎组。
和青少年牙周炎组明显减低爬吻.0八。结论:老年牙周炎患者中性粒细胞功
能明显降低
5 老年慢性牙周炎组外周血NK细胞活性明显低于成年慢性牙周炎组
o吻.01卜 也低于青少年牙周炎组o吻.05卜结论:老年慢性牙周炎患者外
周血NK细胞活性低下,功能降低。
6 成人慢性牙周炎组NK阳性细胞计数明显高于老年慢性牙周炎组
(<0.01卜成人慢性牙周炎组*K阳性细胞表达率也高于老年慢性牙周炎组。
结论:增龄使老年慢性牙周炎患者局部牙龈组织中出现兔疫调节功能的紊
乱,NK细胞功能降低。
7 老年慢性牙周炎组IgM阳性表达例数0 例)多于IgA阳性表达例数o
例),而成人慢性牙周炎组则相反。成人慢性牙周炎组CD4”和CDS”细胞
数明显多于老年慢性牙周炎组o功.05卜 结论:老年馒性牙周炎组患者牙
龈组织局部兔疫功能降低,免疫调节功能紊乱,有其独特的兔疫组织化学
表现。
吕 老年慢性牙周炎组SOD水平明显低于健康老年人组、成人慢性牙周炎
组和青少年牙周炎组o吻.05);其M*A水平明显高于健康老年人组、成人
慢性牙周炎组和青少年牙周炎组(P<o.05)。结论:增龄和牙周炎症双重
作用造成老年慢性牙周炎患者牙周组织局部抗氧化能力降低,氧化物质堆
积。
9 老年慢性牙周炎组NO水平明显低于健康老年人组、成人慢性牙周炎
组和青少年牙周炎组o刃.05卜 结论:由于增龄和牙周炎症的双重作用,
.老年慢性牙周炎患者牙龈组织生成和分泌NO明显减少,导致抗感染和免
疫调节功能的改变,非特异性免疫功能降低。
6
第叫军医人学博D:学位冰义《老年人牙协w驯胞生物学什叮及老年牙川炎灿I坐过汉盯1卜状
10 老年慢性牙周炎组阳性凋亡细胞总例数明显高于健康老年人组和成人
慢性牙周炎组(P<0.05);老年慢性牙周炎组阳性凋亡细胞计数明显高于成
人慢性牙周炎组、青少年牙周炎组及健康老年人组(P<0.05卜结论:牙周
炎症和增龄均能促进老年人牙周炎时牙龈组织细胞凋亡。
11 在老年慢性牙周炎组完整的牙龈鳞状上皮间桥、核周胞浆
Fas/Apo-l(CD,,航原阳性表达和结缔组织中淋巴细胞FaslApo-l(CD,s)抗
原阳性表达为4组中最强;老年慢性牙周炎组上皮细胞和上皮细胞的细胞
间桥FaslAPo*(CD帖航原阳性表达例数明显高于成人慢性牙周炎组和青
少年牙周炎组o叩.05、结论:由于牙周炎症和增龄的影响,在老年慢性牙
周炎患者牙龈组织中上皮细胞和炎性细胞对细胞凋亡易感性明显增强。
12 老年慢性牙周炎组血管壁内皮细胞、结缔组织内炎症细胞、上皮乳头
诱导型一氧化氮合酶阳性表达例数明显低于青少年牙周炎组和成人慢性牙
周炎组(P<o.05),血管壁内皮细胞和胶原纤维阳性表达例数低于健康老年
人组(P<0.05卜结论:由于增龄和炎症的双重影响,老年慢性牙周炎患者
牙龈组织中诱导型一氧化氮合酶的表达明显降低,造成了局部一氧化氮
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|
1 |
葛久禹,季健平;正常和炎症牙髓组织中超氧化物歧化酶的活性研究[J];口腔医学纵横;1994年03期 |
2 |
王传禹,李荣华,杨文忠,李西波,史小光,韩笑,周小健,丁克祥,谭新芳,贺海鹰;正常和炎症人牙髓组织Cu,Zn─SOD活性比较研究[J];临床口腔医学杂志;1994年02期 |
3 |
李丽华,沈方保;超氧化物歧化酶与口腔疾病的关系[J];前卫医药杂志;1996年05期 |
4 |
孟琳,张举之,郑光静,易平;固齿丸抗自由基损伤的研究[J];华西口腔医学杂志;1990年03期 |
5 |
李丽华;红细胞内超氧化物歧化酶与老年人口腔疾病关系的探讨[J];口腔医学;1997年02期 |
6 |
姚艳丽,孟箭;牙周炎患者治疗前后龈沟液中谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶变化的研究[J];口腔医学;2004年04期 |
7 |
汪家贵,汪涛,王洪云,王明锁,朱浴宇;SOD 对受照射小白鼠的保护作用[J];辐射防护;1984年04期 |
8 |
屠红旻,夏其昌,李文杰;毛细管电泳测定牛红细胞超氧化物歧化酶的巯基位点[J];中国生物化学与分子生物学报;1992年05期 |
9 |
金生浩,吴梧桐;肝素修饰人血超氧化物歧化酶稳定性研究[J];中国药科大学学报;1994年06期 |
10 |
张怀亮,陈正琴,张崇璞,杨雪源;超氧化物歧化酶外用制剂的临床观察[J];中华皮肤科杂志;1994年06期 |
11 |
黄永谦;超氧自由基、超氧化物歧化酶与复发性口疫[J];临床口腔医学杂志;1994年01期 |
12 |
陈国安,何积银,杨德昌,李雅莉,任晓肖,郑纯礼;BALF中SOD和溶菌酶检测对肺癌的诊断意义[J];西安医科大学学报(中文版);1996年02期 |
13 |
刘建国,陶桂华,王风飞;充血性心力衰竭治疗前后超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的变化(摘要)[J];中国循环杂志;1996年02期 |
14 |
冯青;哮喘患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛检测结果分析[J];广西医科大学学报;1997年03期 |
15 |
马病,许玲,胡兆惠;骨折愈合过程中大鼠体内 SOD 活力变化及外源性 SOD 对骨痂形成的影响[J];济宁医学院学报;1997年02期 |
16 |
孙淑斌,卢元芳,刘常金,王转斌;大蒜鳞茎SOD的分离纯化[J];曲阜师范大学学报(自然科学版);1997年03期 |
17 |
马琪!014040,王军!014040;糖尿病血清中超氧化物歧化酶、丙二醛测定及临床意义[J];包头医学;2000年02期 |
18 |
王国丽;系统性红斑狼疮血中过氧化脂质和超氧化物歧化酶含量初探[J];四川医学;2000年06期 |
19 |
张燕;单纯性肾病综合征患儿超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的改变[J];中国煤炭工业医学杂志;2001年09期 |
20 |
朱水波,殷桂林,孙宗全,王荣平,唐英,王晓昆;超氧化物歧化酶介导腺苷延迟预处理的研究[J];中华实验外科杂志;2003年12期 |
|