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GSTM1基因多态、氧化应激与肺癌、慢性阻塞性肺病的相关性研究

王溯  
【摘要】: 肺癌是人类常见的恶性肿瘤,发病率居所有恶性肿瘤的第一位,是许多国家恶性肿瘤的主要死亡原因。虽然慢性阻塞性肺病(COPD)是肺部一种良性病变,但在临床其常与肺癌并存,而且致肺功能低下,而影响肺癌患者的手术选择。本课题采用病例-对照宏观分析的研究方法,结合分子生物学、免疫学技术,包括:PCR、ELISA、杂交瘤制备单克隆抗体等探讨了GSTM1基因多态性与环境危险因素(吸烟)、氧化应激对COPD和肺癌发病的作用及病因学意义,为阐明COPD和肺癌发生的分子病因学机制、指导高危人群防治提供理论依据。 所有数据与指标经x~2检验、单因素与多因素Logistic回归分析,包括交互作用方式、强度和交互作用效应模型估计、趋势性检验、交互作用系数Y、ORe、ORg、OReg及95%可信区间值估计等方法分析与处理。研究结果如下: 1、验证、评价肺癌与COPD主要环境和遗传危险因素,发现:吸烟与COPD史对COPD和肺癌发病均有明显的交互作用,其OReg值达分 第四军医大学博士论文5 别为4.990和4.589,符合超相乘模型。吸烟与肺癌家族史对肺癌的发生 有交互作用,OReg值为4.042,为超相乘的作用方式。 2、GSTM缺失型与吸烟对肺癌发病存在交互作用,与吸烟量呈低剂 量LEG效应,即:在吸烟量小的阶段致癌的交互作用最强,由于酶促反 应、剂量.效应关系,随着吸烟量的加大,其致癌的交互作用减弱。 3、GSTMI缺失型与COPD的发生,肺癌的组织类型及临床分期均 无密切相关性。 4、COPD和 LC组的 8一 含量分别为 154.26土43.58 pg/inl 和112.47士25.31 pg/thl,均明显高于对照组85.78上13.47p含<1(P<0*1), 各组之间差异显著。表明COPD和肺癌患者的氧化损伤程度远远大于非 COPD和非肺癌人群。 5、与对照组相比,COPD患者8-isoprostane的含量明显增高,其OR 值达2.460,即患COPD的危险性增加了2.460倍(Pd.009),具有统计 学意义。而在LC组的OR值仅为1.322(P=0.374),无统计学意义,提 示氧化应激与COPD的发生关系密切,与肺癌的发生关系不密切。 6、检测GSTMI基因缺失率和8-isoprostane的含量,COPD和LC 组均高于对照组。提示GSTMI基因的缺失有促进氧化应激的损伤的作用, GSTM基因完整具有保护机体免受氧化应激损伤的作用。 结论:GSTMI基因多态性是肺癌发生的重要易感基因,并与吸烟有 明显的交互作用:氧化应激可能是*0*D主要致病原因之一;*盯MI基 因的完整对氧化应激的损伤具有保护作用。综合上述,本研究对于阐明 COPD和肺癌发生的分子病因学机制、指导高危人群防治实践提供了理论 依据。


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