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bcl-2基因在反应性和恶性淋巴造血组织中的表达及其对白血病细胞凋零易感性的调变

陈协群  
【摘要】:采用敏感的免疫酶组织化学与地高辛标记的cDNA单链探针原位杂交等技术,系统地分析了抗凋零蛋白Bcl-2及其mRNA在反应增生性与恶性淋巴造血组织中的表达与定位。①证实反应增生性淋巴滤泡中Bcl-2蛋白与其mRNA的局部解剖学定位相分离,即前者优势分布于富含长命B淋巴细胞的套区(mantle zone),而后者则主要局限于凋零活跃的生发中心,这一分布特点不仅证实了Bcl-2蛋白的生理性抗凋零效应,同时也提示生发中心bcl-2基因表达存在转录后调控。②发现胸腺中Bcl-2蛋白与其mRNA的组织分布一致,二者主要定位于髓质区长命T淋巴细胞,而凋零活跃的皮质区T淋巴细胞多为阴性。表明皮质区bcl-2基因表达可能涉及转录水平调控。③证实36%何杰金氏病(HD)中Reed-Sternberg细胞Bcl-2蛋白增强表达。提示Bcl-2蛋白介导的细胞凋零障碍参与部分HD之发生。④发现非何杰金淋巴瘤(NHL)中,Bcl-2蛋白广泛表达于形态学上低度恶性,但临床上难以根治的B或T细胞淋巴瘤;而形态学上高度恶性,但有根治潜能的弥漫性大B细胞NHL则多为阴性,除非其伴有浆细胞样分化趋势。提示至少部分NHL中bcl-2基因激活可能不是细胞恶变的启动因素,而仅作为一种条件或伴随现象。Bcl-2蛋白表达与否主要影响瘤细胞的凋零易感性。⑤发现反应增生性骨髓造血组织中Bcl-2蛋白主要定位于粒系前体与成熟小淋巴细胞,而红系及巨核系细胞均为阴性。表明正常条件下Bcl-2蛋白仅涉及粒系


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