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内质网应激预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

姜巍  
【摘要】: 多种刺激包括缺氧、缺糖、病毒感染等都可以导致内质网应激。近年来很多证据表明内质网应激和许多疾病密切相关。内质网应激触发的未折叠蛋白反应通过关闭蛋白翻译、促进分子伴侣表达、促进错误折叠蛋白的转运与降解等机制降低内质网负荷,提示内质网应激预处理具有潜在的治疗作用。本实验通过建立了内质网应激预处理条件下的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,探讨内质网应激预处理在体内的应用。 1.以衣霉素为内质网应激诱导剂,采用肝脏70%缺血再灌注损伤模型。动物分组:100μg/kg体重-4天、100μg/kg体重-5天、100μg/kg体重-6天、50μg/kg体重-5天、300μg/kg体重-5天、对照组,观察不同诱导时间与给药剂量情况下,术后血清转氨酶水平的变化。结果:给药100μg/kg体重诱导5天,大鼠术后转氨酶水平显著低于对照组。其它组与对照组无统计学差异。 2.将雄性Wistar大鼠分为4组:安慰剂-假手术组(A组)、预处理-假手术组(B组)、安慰剂-IR组(C组)、预处理-IR组(D组),检测各组动物术前及术后的血清转氨酶含量,肝脏形态学改变及肝组织GRP78的表达情况。结果:B组GRP78表达水平高于A组,提示衣霉素在体内成功诱导了内质网应激。D组术后转氨酶水平显著低于C组,病理切片观察D组肝脏组织损伤情况好于C组。在电镜下D组内质网结构较C组完整。 结论:本研究发现在特定的诱导时间与剂量条件下,衣霉素诱导的内质网应激预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用,提示内质网应激预处理可能是肝脏外科新的治疗手段。


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