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6-OHDA帕金森病大鼠模型清醒静止状态下的异常同步振荡活动

李敏  
【摘要】: 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans,shaking palsy)。是发生于中年以上的黑质和黑质纹状体通路变性的疾病,其病理改变主要是由于黑质纹状体多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性以及残存神经元细胞DA生物合成能力下降而导致纹状体DA缺乏引起的。临床症状以进行性加重的运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态异常、伴随非运动症状比如自发的,认知的精神障碍为特征。近年来帕金森症的发病率呈现上升的趋势,在美国50岁以上年龄的1.5万人口中有1-2%的人患有此病。随着我国人口逐步进入老龄化,患PD的人数也在日益增加。由于对PD的发病机理还未研究清楚,特别是目前理论无法解释PD震颤的发生,因此目前国内外对此病仍无理想的治疗方法,成为功能性神经外科领域急需解决的重大难题。本实验通过对清醒静止状态下大鼠的苍白球场电位和皮层脑电的多点同时记录,研究PD大鼠模型运动皮层和苍白球局部场电位振荡活动的同步及变异,深入了解PD的发病机理并探寻震颤机制。 目的了解帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型在清醒静止状态下基底节-皮层环路的异常振荡性电活动特征。 方法6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)脑内两点注射法建立PD大鼠模型,注射阿朴吗啡诱发旋转并对模型进行评价。利用多导宏电极在体电生理记录技术,结合视频录像,对可自由活动清醒静止状态下的的正常大鼠和6-OHDA大鼠PD模型进行苍白球场电位和皮层脑电的多部位同时记录。对脑电信号进行功率谱分析和相干分析,揭示各记录位点信号的频率成分、以及不同记录位点神经元集群之间的功能连接变化和同步化。 结果6-OHDA对中脑多巴胺神经元的损害可使PD模型大鼠的基底节-皮层活动发生明显变化:与正常大鼠相比,PD模型大鼠苍白球场电位和皮层脑电5-9Hz mu节律振荡活动的持续时间明显延长;大鼠运动皮层脑电的频率增加;6-OHDA导致大鼠在苍白球及主运动皮层局部mu节律振荡的同步性增强;苍白球和主运动皮层之间的存在mu节律区域同步性,毁损侧比对侧同步性更加明显。 结论6-OHDA对中脑多巴胺能神经元的损害,可造成苍白球mu节律持续时间延长,还可造成主运动皮层与苍白球之间在mu节律上的异常同步,提示基底节-皮层环路的功能连接发生改变。我们推测:清醒静止状态下运动皮层的异常mu节律活动可能与PD静止性震颤有关,但其是否是静止性震颤的电生理机制,还需进一步的实验加以验证。


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