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睡眠剥夺对心脏部分功能的影响和机制研究及其药物干预

方舟  
【摘要】:背景睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)是指睡眠在一段时间内完全缺乏或少于最佳睡眠时间。研究结果表明,睡眠剥夺或缺失可下调机体的免疫功能,降低机体防御能力。尤其在战争的条件下,连续作战、夜战、跨时区作战、战时应激等,均可造成机体睡眠觉醒节律的紊乱,导致睡眠扰乱与丧失,引发脑疲劳、抑郁、注意及记忆等认知功能降低,从而影响部队作战能力。 目的观察睡眠剥夺后大鼠的基本状态、氧化应激反应、炎症反应、心肌损伤情况、心肌电生理改变,探讨睡眠剥夺导致心肌损伤以及心律失常的机制。并进一步研究药物干预对睡眠剥夺后心肌损伤的保护作用,为建立防治策略提供依据。 方法以成年雄性Sprague—Dawley大鼠为研究对象,随机分为8组:生理盐水灌胃大平台组(TC组),左卡尼汀灌胃大平台组(LCTC组),左卡尼汀睡眠剥夺1天、3天、5天组(LC1d、LC3d、LC5d组);生理盐水睡眠剥夺1天、3天、5天组(SD1d、SD3d、SD5d组)。用改良多平台睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型。 1、监测大鼠心肌组织氧化应激指标(MDA、SOD)、缺血修饰白蛋白(IMA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)随睡眠剥夺时间变化情况,以及使用左卡尼汀干预后上述指标的变化情况。 2、应用膜片钳技术记录大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)以及内向整流钾电流(Ik1)随睡眠剥夺时间变化情况。 结果 1、睡眠剥夺后心肌组织中氧化应激指标MDA的含量随着睡眠剥夺时间的延长逐渐增加,SOD活性随着睡眠剥夺时间的延长呈逐渐降低的趋势。炎症指标hs-CRP含量也随着睡眠剥夺时间的延长进行性升高。心肌缺血缺氧指标IMA在睡眠剥夺早期开始升高,且随着睡眠剥夺时间的延长,升高趋势明显加快。 2、给予左卡尼汀干预,睡眠剥夺后心肌组织中氧化应激指标MDA含量明显降低,SOD含量显著升高。炎症指标hs-CRP含量也明显降低。随着睡眠剥夺时间的延长,左卡尼汀干预后IMA含量较SD组明显减少。 3、SD1d、SD3d、SD5d组心肌细胞Ito电流密度分别为38.84±3.01、27.37±2.42、21.37±1.47 (pA/pF),与TC组41.63±4.14(pA/pF)木目比明显降低。 4、睡眠剥夺后心肌细胞Ito电流的外向整流性减少甚至消失。Ito通道激活减少,失活增加,失活后的恢复时间延长,关闭态失活速率增加。 5、睡眠剥夺对于心肌细胞Ik1通道的电流密度(TC组与SD1d、SD3d、SD5d组电流密度分别为-89.23±4.36、-85.46±6.65、-82.55±5.45和-85.46±4.46(pA/pF))均无显著影响。 结论 1、睡眠剥夺可导致心肌发生明显的氧化应激和炎症反应,且睡眠剥夺时间越长,反应越严重。 2、睡眠剥夺可致心肌发生缺血缺氧损害,且随着睡眠剥夺时间的延长而加重。 3、左卡尼汀能明显减轻睡眠剥夺后心肌组织氧化应激以及炎症损伤,起到保护心肌的作用。 4、睡眠剥夺对心肌Ito通道有明显的抑制作用,提示睡眠剥夺主要影响心肌细胞早期复极,从而导致心律失常的发生和发展。


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