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内毒素致急性肺损伤中炎症介质/抗炎介质失衡机制及白介素10、地塞米送的保护作用

李洪霞  
【摘要】:尽管支持监护手段不断进步,急性肺损伤(ALI)/急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)病人的死亡率仍然居高不下。目前, 国内外学者普遍认为,全身炎症反应(SIR)在ALI/ARDS的 发生发展中起关键作用。而机体在引发SIR的同时,又伴发 了代偿性抗炎反应(CAR),以对抗炎质介质。如果SIR和CAR 处于动态平衡,则有利于ALI的恢复。最近几年来如何促进 CAR抑制SIR以重建二者的平衡,阻断炎症介质的瀑布氏反 应已成为ALI/ARDS研究的热点。本文通过观察内毒素致急性 肺损伤过程中炎症介质、抗炎介质的动态变化及IL-10、地 塞米松干预对炎症介质及抗炎介质的作用,探讨IL-10、地 塞米松对急性肺损伤的保护作用及机制。 本文实验方法是通过气管内滴注内毒素(10mg/kg)建立 ALI模型,将72只大鼠随机分为对照组,内毒素损伤组,内 毒素损伤加IL-10干预组,内毒素损伤加地塞米松干预组, 每组18只,6只观察肺损伤2小时情况,6只观察6小时情 况,6只观察肺损伤24小时情况,按时相观察和采集标本。 观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液 蛋白水平、细胞总数及分类计数。并用放免法检测血清及支 气管肺泡灌洗液TNF-α水平。采用逆转录多聚酶链反应 (RT-PCR)方法检测肺组织内TNF-α mRNA、IL-1β mRNA、 6 — — IL叶ra帆NA表达水平。并做肺组织病理检查。 结果:门)内毒素损伤组大鼠体重明显下降;动脉血氧 分压进行性降低;肺系数明显增加,24小时达到高峰;支气 管肺泡灌洗液蛋白水平在LPS致伤2小时即明显升高,且至 24小时仍维持在高水平;灌洗液细胞总数明显升高,分类以 中性粒细胞为主;肺病理肺泡结构破坏,肺内中性粒细胞大 量浸润伴出血、水肿。()内毒素损伤组血TNF-a水平2小 时为高峰,随后迅速下降;而灌洗液TNF-a水平2小时即明 显升高,6,J、时达到高峰,24。J、时与对照之间的差异仍有显 著性意义。门)内毒素损伤组肺组织TNF-a mRNA表达水平 显著高于其他三组,2小时达高峰,随后迅速下降;肺组织 IL八 mRNA表达水平 2,1、时显著升高,6,J、时达高峰,2 4 ,1、时与对照组差异已无显著性;肺组织几八 mRNA表达水 平 2,J、时与对照组差异无显著性,6。J、时达高峰,24。J、时仍高 于对照组。H)IL八0组及地塞米松组可减缓体重下降;明 显改善动脉血氧分压;抑制肺系数增加;抑制支气管肺泡灌 洗液蛋白水平及细胞总数升高,抑制支气管肺泡灌洗液TNF- a水平,病理检查较损伤组明显减轻。门)IL八0及地塞米 松抑制肺组织mF-a mRNA、IL-10 mRNA表达,6 IL-lra mRNA表达不受影响。 结论:1、气道内滴注内毒素门 八g)可成功复制急 7 解放军总医院/军医进修学院博士学位论文 性肺损伤模型。2、外周血细胞固子水平与支气管肺泡灌洗液 的细胞因子水平变化趋势并不一致,用后者评价肺损伤情况 更有意义。3、急性肺损伤早期TNF-a。RNA、IL-lp mRNA 表达明显增加,& IL< mRNA表达滞后,提示在没有外来 干预的情况下,A*存在炎症介质/抗炎介质的失衡/、IL<、 地塞米松可明显抑制炎症贿表达,而不影响抗炎帧表达, 从而有利于重建炎质介质/抗炎介质平衡,明显减轻内毒素大 鼠急性肺损伤。


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