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血压在囊性动脉瘤增大中的作用及作用机制的实验研究

孙正辉  
【摘要】: 研究目的:临床研究及大量尸检报道证明囊性动脉瘤占颅内动脉瘤的66%~98%,是脑血管病的重要组成部分。不过到目前为止,人们对其形成、增长以及破裂的病理机制尚存在很大争议,需要进一步的临床及实验研究。高血压是争议较大的因素之一。较早的一些临床资料认为动脉瘤与高血压无明显的相关性,但是近年来的临床及尸检资料显示高血压与动脉瘤有着密切的关系。不过,有关血压在动脉瘤增大中的病理机制尚未阐明。原因可能是没有理想的可供研究的动物模型,另外,高血压与动脉瘤的关系没有得到足够的重视。本实验采用弹性蛋白酶诱导形成大鼠颈动脉囊性动脉瘤,建立一种与自然动脉瘤更相近、更适合血流动力学研究的动物实验模型,并通过该模型研究血压在囊性动脉瘤增大中的作用及其病理机制。 研究方法:48只SD大鼠作为实验对象,随机分为A、B、C三组,各16只。以弹性蛋白酶破坏右颈外动脉起始部,在1mm处结扎并剪断,建立高度为1mm的颈动脉瘤,建立囊性动脉瘤模型。A组结扎双侧肾动脉后枝;B组结扎单侧肾动脉后枝;C组为对照组。各组分别在喂养2周(2W,各组分别6只)、8周(8W,各组分别10只)时灌注固定取动脉瘤标本。测量三组血压、载瘤动脉、瘤内的血流速度,测量不同时间动脉瘤的大小。通过HE、Van Gieson染色方法评价瘤壁的病理:应用免疫组化方法,评价各组动脉瘤壁bFGF、VEGF等细胞 军医进修学院硕土学位论文 血压在囊性动脉瘤增大中的作用及作用机制的实验研究 生长因子的表达特点。 研究结果:①动脉瘤模型的病理形态与颅内自然动脉瘤极为相似,内膜 不完整,弹力层及肌层断裂或消失,代之以增生的胶原纤维组织。②初始血压 为 104土9 InmHg;2周后,A组血压中度升高(131土 14 mlnHg),B组稍有升 高(119士12 rnmHg),C组无明显变化;8周时 A组血压重度升高(178土16 mrnHg),B组中度升高(144土 12 mrnHg),C组无明显变化。载瘤动脉血流速度 随血压升高而增快。③动脉瘤的大小;2 周时各组动脉瘤的大小无明显差异;8 周时A组明显大于B组和C组(P<om),B组和C组差异不显著。④动脉瘤增大 的速率与血压呈正相关(rso.875),当血压升至约 150mrnHg以上,动脉瘤增大 明显。⑤动脉瘤体积与瘤内血流速度呈负相关(r=-0.883)。⑤大动脉瘤与小动 脉瘤瘤壁相比,内皮细胞损伤较重,胶原纤维成分比率升高,组织结构更加紊乱。 ①2周时,bFGF、VEGF有轻度表达,8周时A组表达强度明显高于B组和 C 组。bFGF主要位于瘤壁中层,平滑肌细胞、纤维细胞胞浆及间质内,有些大动 脉瘤全层可呈阳性表达:VE*F主要在内膜、外膜、破坏严重及新生血管处表达。 研究结论:①本实验动脉瘤模型的病理形态及发展特性与颅内自然动脉瘤 相似,为动脉瘤的实验研究提供较理想的动物模型。②动脉壁弹力纤维的破坏是 动脉瘤增大的组织基础。③血压是影响动脉瘤增大的重要因素,当血压升高到一 临界值后可加速动脉瘤的增大。④动脉瘤壁在高血压及血流剪切力的作用下,瘤 壁受损,血管生长因子如 bFGF、VEGF等表达上升,动脉瘤重新塑形是瘤体不 断扩大的关键因素。


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