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阿司匹林促进神经干细胞向少突胶质细胞定向分化与成熟的实验研究

左世伦  
【摘要】:慢性脑缺血诱发的脑白质损伤是老年人群中的常见病与多发病,常造成患者的认知功能障碍,目前尚无有效治疗方法。脑白质损伤的主要病理改变是由少突胶质细胞(OLs)损伤所引起的髓鞘与轴突病变。研究表明,成年动物脑内神经干细胞(NSC)及其他细胞在一定条件下可产生少突胶质前体细胞(OPC)以补充丢失的OLs,因此寻求促进OPC或OLs生成的药物可能是治疗脑白质疾病最具前景的策略之一。我们近期研究发现,传统抗炎药物阿司匹林可显著促进体外培养的NSC定向分化为OPC。为进一步探讨在哺乳动物脑内阿司匹林对脑内前体细胞分化为OPC或OLs中的作用,对OPC产生、OLs成熟的影响,为阿司匹林应用于脑白质损伤的治疗提供实验依据,我们进行了此实验。 本实验利用雄性成年SD大鼠,采用双侧颈总动脉双重结扎来构建慢性脑缺血导致脑白质损伤的模型,通过观察阿司匹林治疗30天后成年大鼠新生少突胶质前体细胞及少突胶质细胞数量的变化,进而明确阿司匹林在使脑内NSC分化为OPC或OLs中的作用,对OPC产生、OLs成熟的影响,以及为后期阿司匹林应用于脑白质损伤的治疗提供实验依据。实验结果如下: (1)模型组脑室下区新生少突胶质前体细胞的数量明显减少。与正常组及假手术组相比有统计学意义(P0.05);正常组与假手术组之间差异无显著意义。 (2)模型组胼胝体部新生成熟少突胶质细胞的数量明显减少。与正常组及假手术组相比有统计学意义(P0.05);正常组与假手术组在新生成熟少突胶质细胞的数量上差异无显著意义。 (3)模型组胼胝体部CNPase免疫荧光强度降低。与正常组及假手术组相比有统计学意义(P0.05);正常组与假手术组之间差异无显著意义。 (4)阿司匹林可明显增加脑室下区新生少突胶质前体细胞的数量。正常组与对照组、各处理组与对照组相比均有统计学意义(P0.05);与正常组相比25mg/kg/d ASA组之间差异无显著意义,余处理组与其相比均有明显差异,有统计学意义(P0.05);25mg/kg/dASA组、50mg/kg/d ASA组新生少突胶质前体细胞的数量均低于100mg/kg/d ASA组,有统计学意义(P0.05);25mg/kg/d ASA组新生少突胶质前体细胞的数量低于200mg/kg/dASA组,有统计学意义(P0.05);其余各处理组间差异无显著意义。 (5)阿司匹林可明显增加胼胝体部新生成熟少突胶质细胞的数量。各处理组与对照组相比均有统计学的意义(P0.05);200mg/kg/d ASA组与25、50、100mg/kg/d ASA组在新生成熟少突胶质细胞的数量上有较为明显的差异,具有统计学意义(P0.05);200mg/kg/dASA组在新生成熟胶质细胞的数量上与正常组之间差异无显著意义;25、50与100mg/kg/d ASA组之间差异无显著意义。 (6)用WB的方法测定各组胼胝体部的PDGFaR含量,显示:阿司匹林处理组胼胝体区PDGFaR蛋白含量明显低于正常组、对照组、假手术组;50、100mg/kg/d、200ASA组远低于25mg/kg/d ASA组,组间差异明显;而正常组、对照组、假手术组之间差异无显著意义。 结论:大鼠脑白质损伤后给予低剂量阿司匹林可以促进脑内前体细胞定向分化为少突胶质前体细胞,并促进少突胶质前体细胞的成熟。低剂量阿司匹林可能是通过促进神经干细胞定向分化为少突胶质前体细胞并诱导少突胶质前体细胞分化为成熟少突胶质细胞来实现损伤脑白质的修复。


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