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线粒体ATP敏感性钾通道及其开放剂抗心肌缺血作用的研究

刘蔚  
【摘要】:缺血性心脏病(冠心病)是严重危害人类健康的疾病之一,其发病机理和防治措施的研究一直是医学领域的热点。在欧美心血管疾病的死亡率占第一位,其中一半以上为缺血性心脏病。我国心血管疾病的死亡率虽不如欧美国家那么高,但近年有逐渐增加的趋势。因此,我们迫切需要有效的冠心病治疗方法。 目前抗心肌缺血药物仍是冠心病的首选治疗措施。抗心肌缺血药主要是通过扩张冠状动脉增加冠脉血流量以调整氧的供应,或是降低心肌耗氧量以改善供求关系。常用的药物有硝酸酯类、Ca~(2+)拮抗剂和β-受体阻滞剂等。虽然这些药物有一定的抗心肌缺血作用,但其抗缺血的心肌保护作用均不十分理想。原因是这些药物不同程度地具有一些副作用,如长期应用硝酸酯类产生耐药现象,Ca~(2+)拮抗剂和β-受体阻滞剂的负性肌力作用以及低血压、心律失常等。因此开发和研制疗效确切、副作用少的抗心肌缺血药是心血管研究领域面临的重要课题之一。 80年代初Noma首先报道心肌细胞膜存在ATP敏感性钾通道(K_(ATP))。K_(ATP)是受细胞内ATP调节的一种内向整流钾通道,随后研究证实,该通道开放可以产生心脏保护作用。近年来研究发现K_(ATP)开放保护作用的靶点可能位于细胞内,线粒体膜K_(ATP)可能是抗心肌缺血药物的新作用靶点。线粒体K_(ATP)开放,膜去极化,K~+内流,使线粒体容积增加,促进线粒体呼吸。因而增强组织细胞对缺氧的耐受性,提高机体的内源性抗缺氧能力。 二氮嗪是一种苯并噻二嗪类衍生物,六十年代初期在美国合成并上市。


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